文献解读舌扁桃体肥大为独立病因的阻塞

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志

年4月第55卷第4期-

舌扁桃体肥大为独立病因的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征一例

陈雄杨修平牛勋张亚李双

摘要

舌扁桃体肥大为独立病因的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)在临床上极少见，同时,由于舌扁桃体位置特殊，手术不易暴露，难以切除彻底，导致复发率极高,甚至容易发生多种严重并发症，使得舌扁桃体切除手术成为相对“禁忌”。

本文通过对1例特殊的OSAHS患者的有效诊疗过程，介绍了一种舌扁桃体被膜外完整切除的手术方法。

患者女32岁，12日来我院就诊。

因发现舌扁桃肥大1个月于年9月拟于当地区院全麻患者年8月13日因“甲状腺结节"根部左右两侧巨大乳突下行甲状腺切除术；

麻醉诱导后发现舌曲，无法窥及声门、突状淋巴样组织压迫会厌,致会厌卷气管切开的实施难度，麻醉插管困难，由于巨大甲状腺增加了学同济医学院附属协和行手术治疗。

医院耳鼻咽喉科进一步治疗。

患者入院前1年前无明显诱因出现睡眠打鼾、张口呼吸，晨起口干，白天坐着阅读时犯困，入院前3个月出现咽部不适,有异物感，无吞咽困难。

儿时有腺样体和双侧扁桃体切除外科手术史。

入院后查体：身高cm,体重59.0kg。体质量指数22.5kg/m2，颈软无抵抗，颈部未见明显淋巴结肿大。

音色略粗咽腔无明显狭窄，扁桃体已摘除无残体；

电子鼻咽喉镜检查示：鼻腔无特殊，鼻咽部未见新生物或肿物、舌根可见大量弥漫性灰白色乳头状软组织，且完全遮蔽会厌和声门,正常组织解剖不清(图1)。

患者术前电子喉镜所见双侧舌扁桃体增生，在舌根处几乎完全堵塞口咽，并引起会厌的后移堵塞声门入口

术前ESS评分为10分，整夜多导睡眠监测(polysomnography，PSG)结果显示：呼吸紊乱指数(apneahypopneaindex,AHI)24.9次/h，其中堵塞性呼吸暂停(obstructiveapnea,0A)23.8次/h；最低血氧饱和度数(thelowestoxygensaturaionlevel,LSaO2)为80%(表1)。

诊断为中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)伴中度低氧血症。

术前与麻醉师联合会诊，探讨全麻插管方式，评估插管风险：清醒状态下电子喉镜检查，难以暴露下咽正常解剖结构，声门暴露极其困难,考虑到声门上巨大乳突状淋巴样新生物的存在，盲目插管时一旦触碰出血，易出现慌乱导致气道风险，最终一致决定放弃清醒插管方式。

手术过程

(1)全麻诱导后行困难气道插管，可视喉镜暴露后见舌根部大量乳头状软组织，挤压会厌,无法窥及声门(图2)，遂实施盲插技术,先将导丝盲插进人气管确认进人气管后，顺着导丝插人气管插管；

患者术中所见舌根部舌扁桃体肥大（T为舌头，It为扁桃体）

(2)右侧舌扇桃体切除：沿舌中线放置戴维氏开口器，稍偏向左侧，充分躲露右侧舌扁桃体，顺沿舌体舌扁桃体上极边缘等离子切制(能量级7级),深达舌肌；

(3)在舌扁桃体被膜外,沿着舌肌表而由上向下进行等离子融切；

左手以加长血管钳夹住舌扁桃体组织并用力向上牵拉以逐步向下暴露切割面；

分离右侧舌扁桃体至下极,往内侧沿舌根部切除舌根部表面的舌扁桃体组织,完整切除右侧舌扁桃体，暴露会厌右侧面并且妥善止血；

(4)同法切除左侧舌扁桃体并妥善止血此时应使用右手持血管钳，左手拿等离子刀头进行左侧舌扁桃体被膜外的融切。

术后肉眼所见

右侧舌扁桃体为结节性乳头状，肿物体积9.2cmx2.5cmx1.5cm，左侧舌扁桃体为结节性乳头状，肿物体积8.5cmx2.0cmX1.5cm(图3)；总体积10cm3。

手术切除的扁桃体右侧舌扁桃体为结节性乳头状，9.2cm×2.5cm×1.5cm,左侧舌扁桃体为结节性乳头状，8.5cm×2.0cm×1.5cm

术后病理诊断

反应性滤泡性淋巴组织增生(图4)；

术后病理所见HE×40舌扁桃体呈弥漫性淋巴组织增生

免疫组化：CD3及CD20+示T、B混杂增生，CD21(FDC+)，Ki67(生发中心高增殖)，CD30、KappaLambda及Bcl-2表达无异常；

原位杂交检测EBV：EBER(-)，见图5。

免疫组化CD3SP法×

术后患者打鼾消失以及音质好转，无出血或气道并发症。

术后第7天，ESS评分6分，复查PSC：AHI为4.2次/h，其中低通气次数为4.1次/h；LSaO?为90%(表1)。

讨论

舌扁桃体位于舌根部，可散在多发或左右各一存在,是咽淋巴内环重要的组成部分之一。

舌扁桃体肥大(lingualtonsilhypertrophy，LTH)是OSAHS患者舌源性阻塞的主要原因之一，各种原因导致舌扁桃体增生肥大后，可以引起睡眠时上气道舌咽平面的阻塞，尤其是严重的LTH更是麻醉插管时困难气道的原因之一。

LTH的诊断比较容易,但外科手术治疗却让临床医生相对忌惮,主要原因是其位置特殊，暴露不易,手术操作具有挑战性，稍有不慎可能导致术后出血和窒息等严重并发症。

软腭平面是OSAHS患者共性的阻塞部位，针对舌源性堵塞的外科手术是临床诊疗的难点,多平面阻塞的OSAHS患者，多平面的联合手术可大大提高OSAHS患者手术治疗的有效率。

临床上对OSAHS患者进行术前定位诊断评估时，往往容易忽视LTH病因诊疗，对于合并LTH的OSAHS患者，单纯的悬雍垂腭咽成形术(uvulapalatepharyngoplaty，UPPP)难以保证手术疗效；

UPPP联合舌扁桃体的切除手术是保证手术有效性的最佳选择，软腭平面的阻塞和多因素多平面的阻塞是OSAHS患者最常见的病因，LTH作为独立因素导致OSAHS却比较罕见。

本例患者就是因为行甲状腺手术全麻插管时发现LTH，进一步诊断为LTH引起的OSAHS。LTH的发生机制目前尚不清楚，可能源于慢性感染和腺样体扁桃体切除术后的咽淋巴环代偿性增生。

本例患者曾有儿时腺样体及双侧扁桃体切除史，因此临床上有此病史的OSAHS患者应注意是否出现了LTH。

LTH诊断一旦成立,手术是最佳选择。

UPPP是临床上应用最广泛的OSAS外科治疗方法，但仅适用于解决腭咽平面的狭窄。

合并舌源性阻塞的OSAHS患者通常需要联合针对性的舌外科手术进行治疗。

几项荟萃分析表明，对腺样体扁桃体切除术后患有LTH的OSAHIS患者进行舌扁桃体切除术是一种有效的治疗方法。

舌扁桃体位于舌根部，部位特殊，手术暴露和操作极不容易，因为出血和窒息风险，早期被认为是“手术禁区”。

近年来，低温等离子射频消融技术广泛应用于睡眠外科领域，使得OSAHS的外科治疗发生了革命性变化。

本例患者因巨医院，全身麻醉时发现困难气道难以插管而被迫停止手术；追问病史，患者睡眠打鼾已有若干年，未引起重视。

转诊我科后,行电子喉镜检查和PSC,与麻醉科共同探讨评估困难气道的相关问题；

制订周密的围手术期治疗方案，使得手术顺利进行，舌扁桃体切除后，OSAS达到治意效果，由此对断技心KOSAIS由LT单因素所致。

按照OAHS患者治疗有效性标准，该患者达到治愈目的，术后1医院行全麻下甲状腺手术，全麻插管顺利，成功实施甲状腺切除手术。

通过电话随访，患者讲述不再有睡眠打鼾现象，白天精神饱满，无白天嗜睡及精神疲劳症状，生活和工作恢复正常。

LTH为OSAHS患者单一致病因素比较罕见，通过此病例的成功诊治；

总结经验如下：由于上气道解剖生理的特殊性，OSAHS患者人群中，困难气道的发生率相对较高，麻醉医生在任何外科手术前，尤其对有打鼾病史的患者，要高度重视困难气道的评估，规避麻醉插管气道相关风险。

由于此女性患者体质量指数正常，接诊外科医生、麻醉师均忽视了患者的打鼾病史，患者及其家属也没有足够的认识，认为打鼾不是病；

因此，潜在的困难气道风险导致了首次诊疗计划的失败。

睡眠呼吸障碍疾病发病率高，认知度低健康教育之路任重而道远。

LTH是导致OSAHS的病因之一常与腭咽平面阻塞同时存在，作为单一致病原因极为罕见，合并LTH的OSAHS患者外科治疗策略应考虑一明UPP联合舌扁桃体切除术。低温等离子辅助的舌扁桃体被膜外切除术安全有效。

参考文献略。

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