淋巴瘤是可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。淋巴瘤发病率逐年升高，平均每9分钟就会增加一位淋巴瘤患者。它已跻身我国恶性肿瘤前十名，在血液系统恶性肿瘤里排名第二，该病已经成为影响人类健康的重要疾病之一。
查找：淋巴瘤发病原因有哪些？
目前尚未发现淋巴瘤的明确病因，一般认为，可能和基因突变，以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物，合并自身免疫病等也可能与淋巴瘤的发病相关。
此外，虽然有的家庭可能出现不止一个淋巴瘤患者，但是目前尚未发现淋巴瘤有非常明显的遗传倾向和家族聚集性。
您是由哪种情况导致的? 盘点：淋巴瘤的早期症状你知道多少？
淋巴细胞既可以在它的出生地发生恶变，也可以在它战斗的岗位上(淋巴结、脾、扁桃体及全身其他组织和器官的淋巴组织)出现变化，所以，其症状表现是复杂多样的，用“千变万化”来形容毫不夸张。
1、淋巴结肿大：以颈部为主，其次是腋窝、腹股沟等。大约有60%的淋巴瘤首先发现在颈部的淋巴结肿大，早期时不痛也不痒，因此常被人忽略，慢慢数目会增加，且会越来越肿大。
2、全身不适：发热、消瘦、盗汗，有的患者会出现不规则发热，体重减轻，夜间盗汗现象，千万不要以为是小感冒引起的，也可能是早期淋巴瘤的征兆。
3、消化系统症状：常常表现为食欲减退、腹痛、腹泻等，有些患者也可能出现肠梗塞和肠出血。
4、皮肤病变：皮肤损害呈多形性，红斑、水疱、糜烂等。瘙痒常为霍奇金淋巴瘤的信号，局部性瘙痒发生于局部淋巴结引流区域，全身瘙痒大多发生于纵膈或腹部有病变。
提醒：“淋巴瘤关键在于早发现早治疗，能抓住早期就成功了一半。最常见的弥漫大B细胞淋巴瘤，规范治疗，早期患者可大程度上提高生活质量。而早期霍奇金淋巴瘤80%以上可以治愈;所以建议患者一旦被诊断为淋巴瘤，要及时治疗，抓住最佳治疗时机!
随着多种检测技术的不断发展，对于淋巴瘤的认识在不断提高。淋巴瘤的表现形式多样，可以是实体瘤的表现形式，也可以是侵犯外周血和骨髓为主的白血病的表现形式。发生于髓外部位的淋巴瘤主要根据组织结构、细胞形态和免疫表型来诊断，而发生于骨髓的淋巴瘤主要依据细胞形态学进行初步的观察，并结合免疫表型及遗传学等进一步诊断与分型。
淋巴瘤的诊断和分类很大程度上依赖于免疫表型的特点，而免疫组织化学和流式细胞学在这方面起着重要的互补作用。相对于免疫组织化学，国内很多病理医师对流式细胞学在淋巴瘤诊断的应用还比较陌生。流式细胞学的优点更多体现在它的高敏感性、高特异性和较快的报告周期;而它的弱点则是无法与形态学结构相对应。此外流式细胞术检测浆细胞肿瘤的敏感性远低于形态学，这种情况下，肿瘤细胞的百分比应以形态学结果为准。由于小的活检以及细针穿刺在淋巴瘤诊断中的应用越来越多，流式细胞学在诊断淋巴瘤的作用也越来越大。需要注意的是，靶向药物的出现，使临床医师对淋巴瘤的诊断要求也从传统的形态学诊断，到开始强调免疫学和分子生物学的诊断。
比如，在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的诊断报告中，除了用CD10和MUM1来区分生发中心型和非生发中心型，还应该常规检查是否有MYC基因的改变;Burkitt淋巴瘤(BL)的诊断也需要MYC基因的检测;在慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤(CLL/SLL)的病理报告中，应该包括RB1、TP53、ATM等预后相关基因的表达状况;套细胞淋巴瘤(MCL)的诊断需要包括Ki-67的表达百分比;滤泡性淋巴瘤(FL)的病理诊断按照WHO的要求，应该包括FL的明确诊断、分级(1~2级还是3级)和生长方式(滤泡为主还是弥漫为主);ALL与霍奇金淋巴瘤如果有CD20的局部或者弱阳性，需要在报告中单独指出;两种灰区淋巴瘤的诊断要非常谨慎，由于这类淋巴瘤的罕见性，而且它们往往需要很多遗传学和分子生物学的辅助检查，建议通过科内会诊或者外送会诊。T细胞淋巴瘤中，除了血管免疫母细胞淋巴瘤、CD30阳性的T细胞淋巴瘤、侵袭性NK细胞白血病、EBV相关的T/NK细胞淋巴瘤、肝脾T细胞淋巴瘤、皮肤T细胞淋巴瘤以外，其他T和NK细胞淋巴瘤的分类并不像B细胞淋巴瘤的分类那么清晰，而且很多时候如果不借助流式细胞术和基因重排技术，T细胞和NK细胞无法准确的鉴别。
发生于骨髓的淋巴瘤可以是髓外淋巴瘤侵犯骨髓，也可以是骨髓原发。淋巴瘤侵犯骨髓可有多种分布方式，小梁旁分布，特别是单纯的小梁旁分布，有利于FL的诊断;外周血出现绒毛淋巴细胞、骨髓活检呈窦内型分布，多提示为脾脏边缘区淋巴瘤;淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)虽称为淋巴瘤，但主要病变部位在骨髓，髓外部位很少侵犯;T大颗粒淋巴细胞白血病和侵袭性NK细胞白血病虽称为白血病，但侵犯骨髓的方式及程度与白血病不同，通常不表现为弥漫性浸润。近年来，关于骨髓的原发淋巴瘤有所报道，其定义为病变仅限于外周血和骨髓，无髓外部位侵犯的证据，以DLBCL最为多见，少数为FL和外周T细胞淋巴瘤非特指型。
通过采用流式细胞术对骨髓、外周血、淋巴结和脾脏等相关组织进行免疫表型和细胞克隆性分析(B细胞的轻链限制性表达和T细胞的TCRVβ检测)，可以为淋巴瘤诊断提供有力的支持。包括小B细胞淋巴瘤、毛细胞白血病、BL、T大颗粒淋巴细胞白血病、侵袭性NK细胞白血病等，由于具有相对特异的免疫表型特征，通过流式细胞术检测，可以提供较明确的诊断;而对于细胞体积中等甚至偏大的B细胞和更多的T细胞淋巴瘤，流式细胞术结果更多是作为形态学和免疫组织化学检测的重要补充。
在年版的WHO分类中有大量篇幅介绍各类淋巴瘤的遗传学改变，有些遗传学改变已经列入诊断标准之中。在福尔马林固定后的石蜡切片上进行FISH已经成为临床实验室的常规检查，包括MYC基因的FISH分离探针检查已作为BL的重要诊断和预后分析指标;MCL的主要遗传学改变是CCND1-IGH融合基因，而且FISH的检出率要高于PCR;FL的细胞遗传学标志是IGH-BCL2融合基因，其发生率达80%~90%;黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中常见的遗传学改变包括3、7、12、18号染色体三体以及MALT淋巴瘤相对特异的t(1;14)、t(14;18)、t(11;18)，这三种结构异常产生的相应融合基因分别为BCL10-IGH，IGH-MALT1，API2-MALT1;间变大细胞淋巴瘤的遗传学异常主要是ALK-NPM融合基因等。而双打击淋巴瘤的出现，则使得MYC和Bcl-2以及Bcl-6的FISH检测变得愈发重要。
关于预后意义的研究方面，CLL预后相关的遗传学异常包括13q14缺失(预后较好)、12号染色体三体(预后中等)、17p(TP53)缺失和11q22-23(ATM)缺失(预后差)等。NCCN年指南中，在多发性骨髓瘤诊断初期推荐应用FISH检测del(13)(q14)、del(17)(p13)、t(4;14)、t(11;14)、t(14;16)、1q21扩增。
由于其复杂的生物学行为，很多时候淋巴瘤仅仅依靠形态学和免疫表型难以准确鉴别，而此时分子水平的特异性改变就成为其诊断的关键依据。由于淋巴细胞成熟阻滞于某个阶段发生克隆性增生，因此所有的肿瘤细胞都具有相同的重排方式即克隆性重排。IG和TCR基因重排的分析已被公认为淋巴瘤诊断、鉴别诊断和疗效监测的重要指标。需要注意的是，淋巴瘤有相应的IG或TCR的克隆性改变，但克隆性的改变并不一定是淋巴瘤，这一特点在病毒性感染和年轻患者中尤其要引起警惕。另外，IG和TCR基因重排并不一定局限于B细胞或T细胞谱系，在T、B细胞淋巴瘤中存在谱系交叉。杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)家族中的CDa、CDb和CDe的限制性表达是NK细胞克隆性的重要标志，可用于反应性和部分肿瘤性NK细胞增生的鉴别。KIR应用的局限性在于CD家族的复杂性和目前有限的CD单抗之间的矛盾。此外，还有两个在B淋巴细胞增殖性疾病中相对特异的基因：BRAFVE在毛细胞白血病和MYD88LP在LPL中的特异性的突变。
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