0世纪前的癌症研究如同“盲人摸象”，人们曾将其归咎于神的惩罚、曾幻想它人体内部邪恶的黑胆汁，即便在研究者开始解剖，学会用显微镜观察细胞，也对癌症的真实面目难近几分。到了0世纪，癌症研究有何进展呢？
1病毒与癌症年，纽约市洛克菲勒研究所的内科医生佩顿·劳斯将长了肉瘤的鸡结缔组织的无细胞滤液注射于健康的小鸡，使健康的小鸡产生了同样的肿瘤。便提出”一种滤过性因子能引发癌症”的假说，并将此称为NO.1肿瘤病毒。他发现这种现象可通过鸡胚不断传代，随后将这些病毒命名为劳斯肉瘤病毒。但是，当时的主流学者认为这种“肿瘤可通过病毒从一种个体传播到另一个体”的理论简直是奇谈怪论，这种轻视究其原因也只是因为当时的劳斯医生是一个没有名气的新人。50年代后生物遗传学不断进展，科学家发现某些病毒可将自己的遗传物质掺入宿主细胞，永久性地改变宿主细胞的生物特性，这同时也证明了病毒可以作为癌症的诱导因子。因此时隔55年后，佩顿·劳斯最终因此项发现，于年以87岁的高龄被授予诺贝尔生理学医学奖。
弗朗西斯·佩顿·劳斯（FrancisPeytonRous）(-),美国微生物学家，诺贝尔奖得主
病毒致癌学说得以验证与正式确立至今，已发现多种与人类肿瘤发病相关的病毒：
病毒与肿瘤长期感染乙肝病毒HBV或丙肝病毒HCV会导致肝癌；
人类疱疹病毒之一的EB病毒，可引起传染性单核细胞增多，与非霍奇金淋巴瘤和鼻咽癌的发生相关；
感染人类免疫缺陷病毒HIV的人患某些癌症的风险增加，尤其是卡波氏肉瘤和非霍奇金淋巴瘤；
人乳头瘤状病毒HPV与多种肿瘤的发生相关：宫颈癌、阴道癌、肛门癌、阴茎癌等，一些头颈部癌症尤其是舌癌和扁桃体癌也与高危的HPV感染有关。现今已有预防HPV感染的疫苗在美国上市使用。
在这些病毒中，HIV与HPV的发现者获得了年的诺贝尔生理学和医学奖，这些病毒与肿瘤的详细研究成果为揭示恶性肿瘤的发生机制以及预防治疗开辟了新的科学途径。
化学致癌物质年，日本东京帝国大学的山极胜三郎和市川厚一首次用煤焦油涂抹于兔子耳朵，以动物实验诱发了皮肤癌，从此为化学物质可以导致癌症提供了直接的实验证据。此时距离英国医生JohnHill观察到烟草中一些物质可能会导致鼻癌已经过去了多年，此后又过了很多年烟草“再次被发现”是已知的对人类危害最大的化学致癌物质。如今，我们可以识别并避免很多可能会致癌的物质：煤焦油及其衍生物（苯等）、一些碳氢化合物、苯胺（用于制造染料的物质）、石棉等等。此外，我们知道包括太阳直射在内的各种来源的电离辐射也会导致癌症。
山极胜三郎（-），日本东京大学学者
截至年，世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）已经公布了多种化学、物理、和生物致癌剂。其中很多物质在科学家对肿瘤知之甚少的时候就发现了，为了确保公众安全，政府已经对许多物质设定了安全标准值，例如空气中的苯、石棉、碳氢化合物含量、水中砷含量以及电离辐射值等。如今的研究主要发现并阐释它们如何导致癌症并提供预防癌症的措施。
3DNA研究与癌症到了0世纪中期，科学家有了研究未攻克的生物化学难题的工具。年4月，年仅5岁的詹姆斯·沃森与37岁的弗朗西斯·克里克在《自然》杂志发表了不足千字的短文—《核酸的分子结构——脱氧核糖核酸的一个结构模型》，报告了这一改变世界的发现。这篇论文在科学史上矗立了一座永久的里程碑。年，沃森、克里克和威尔金斯3人因为在DNA结构方面研究的突出贡献共享了诺贝尔医学与生理学奖。沃森，克里克与DNA双螺旋结构
DNA是最基本的遗传物质，可组成遗传指令，引导生物发育与生命机能运作。在破解了遗传信息从DNA传递给RNA，再从RNA传递给蛋白质的转录和翻译的过程，以及遗传信息从DNA传递给DNA的复制过程这一中心法则后，科学家知道了基因的运作形式以及基因突变引起的破坏。这一现代生物化学技术解释了很多有关肿瘤的难解之谜。
遗传中心法则，克里克提出，其余研究者不断补充完善
此前的科学家已经知道化学物质、放射线和病毒会引发癌症，并且肿瘤还有家族遗传性。随着对DNA和基因了解的增多，他们知道化学、物理因素造成的DNA损伤或者病毒感染引入新的DNA序列是导致肿瘤的发生发展的直接原因。
现代科学已经能精确到识别特定基因上发生损伤的具体位点。科学家发现，有时有缺陷的基因是可以遗传的，这些遗传的基因缺陷点也往往更容易受到某些化学物质地损害。换句话也就是说，大多数引起癌症的物质（致癌物质）会引发遗传物质损伤（突变），并且这些损伤可以继承和遗传，如果发生更多突变则可能导致相同类型的肿瘤发生。
无论第一个突变怎样发生（遗传或者自发），突变细胞会分裂聚集成一群异常细胞（即异常细胞的克隆或复制）。随着时间推移，突变克隆会演化成为更加恶性的克隆，加之更多的遗传损伤和突变的出现，肿瘤会不断进展。正常组织与肿瘤组织的最大区别是，前者DNA受损的细胞会死亡，后者则不能。这一关键差异的发现也回答了困扰科学家多年的很多难题。
4癌基因与抑癌基因在0世纪70年代，美国病毒学家斯蒂夫·马丁、彼得·沃格特和彼得·迪斯贝格发现了促进细胞生长的基因——致癌基因src。此后，美国病毒学家迈克尔·毕晓普和哈罗德·瓦缪斯实验发现，src基因并非起源于病毒，而是起源于一种存在于所有细胞中的前导基因，即“原癌基因”。年10月，美国遗传学家萨德·德里亚，癌症生物学家罗伯特·温伯格和斯蒂夫·弗兰德在《自然》杂志上发表文章称，他们经实验分离了激活的原癌基因ras和鉴定出抑癌基因Rb。
癌基因是人类或其他动物细胞（以及致癌病毒）固有的一类基因，它们一旦活化便能促使人或动物的正常细胞发生癌变；抑癌基因是由于其存在和表达而抑制细胞癌变的基因。为了便于理解，我们可以想象细胞是一辆行驶在高速公路上的汽车，要正常行驶，就得有控制速度的方法。原癌基因的功能就像是汽车的油门，它帮助细胞生长、分裂。但我们在开车时，并不会一直猛踩油门，有时要松开油门，原癌基因也是如此，并非始终处于活跃状态。但是如果原癌基因发生了突变（包括染色体畸变），那么就有可能产生始终处于活跃状态的癌蛋白，或者产生活性过强的癌蛋白，这样细胞的生长就有可能失去控制，这就好比汽车油门踏板被卡住了，油门一直处于猛踩的状态。在油门失控后，我们还有可能通过踩刹车来控制车辆的行驶，在细胞中，也有类似的控制细胞生长、避免它们失控发生癌变的基因，叫做抑癌基因，它们相当于细胞中的刹车。如果抑癌基因发生了突变，产生的蛋白质失去了功能，不能再控制细胞生长，这就像刹车失灵，也会让细胞生长失控而发生癌变。
医学科学家们渐渐发现很多癌基因和抑癌基因，当他们被化学物质和射线激活或突变之后会发生癌症。例如在0世纪90年代，BRCA1和BRCA被发现与乳腺癌相关，这一发现有助于识别乳腺癌发病的高危人群。我们熟知的美国影星安吉丽娜·朱莉就因携带BRCA1突变基因，在近几年先后手术切除了双侧乳房、双侧卵巢、输卵管。
其余一些基因也被发现与家族性结直肠癌、肾癌、卵巢癌、甲状腺癌、胰腺癌以及皮肤黑色素瘤相关。家族遗传性癌症不如自发肿瘤（一生中DNA损伤累积引起的）一般常见，只占到全部肿瘤类型的15%不到，但是研究这类癌症仍然十分重要，因为能帮助我们识别很多处于患癌高风险的潜在人群。一旦研究人员发现重要的肿瘤遗传学的改变，他们就能针对这一改变研发特定的靶向治疗手段，即研发与特定分子作用的药物或者其他小分子来拮抗癌基因或抑癌基因改变造成的不良影响。
这一世纪的手术、化疗和放疗三大治疗方法已然不无曲折与惊喜地登上抗击癌症的舞台，其中细节在之后的专题再行介绍。
本文参考资料：
AmericanCancerSociety——Thehistoryofcnacer
Cancer:WeShouldNotForgetThePast——JCancer;6(1):9-39.doi:10.7/jca.
中华病理学杂志——医学家
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