听鹿说猫咪没猫病首发试听

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由于这部分内容较多，分为上下两讲，本讲介绍病原体及流行病学、致病机制与临床症状，至于诊断、治疗与管理、预后与预防我们在下一讲会详细讲解。

猫白血病病毒是由逆转录病毒所引起的病毒性疾病，而白血病是一类造血干细胞恶性肿瘤性疾病，猫白血病可由多个原因诱发，其中包括猫白血病病毒。本讲内容主要来介绍由猫白血病病毒（FelineLeukemiaVirus，FeLV）所引起的病毒性疾病。

病原体及流行病学

首先，我们来了解猫白血病病毒的病原体及流行病学。

猫白血病病毒是有囊膜的RNA病毒，属于逆转录病毒科、逆转录病毒属，有三个亚型：FeLV-A型、FeLV-B型以及FeLV-C型，每个亚型通过不同的受体进入细胞，只有FeLV-A型能在猫之间传播，感染FeLV-B型或FeLV-C型的猫同时感染FeLV-A型，但FeLV-B型与FeLV-C型致病性强于FeLV-A型。

FeLV-B型是通过FeLV-A型原病毒DNA与宿主内源性FeLV序列重组而来的。FeLV-C型是由FeLV-A型突变或插入SU基因片段而来的。FeLV亚型影响疾病的临床症状，例如，FeLV-C型与非再生性贫血有关。

猫白血病病毒主要感染猫科动物，不会感染人类。传播途径主要通过唾液传播，在长期亲密接触的情况下，例如通过相互舔舐、梳理毛发、共用食盘等。

其他传播途径包括咬伤、输血、母乳传播，在一项研究中发现跳蚤体内存在猫白血病病毒，这提示着猫白血病病毒有可能通过跳蚤传播。该病毒在猫体外较难存活，容易被消毒剂、肥皂水和干燥剂灭活。

致病机制与临床症状

随后，我们来看猫白血病病毒的致病机制与临床症状。

了解猫白血病病毒的致病机制首先需要了解逆转录病毒的致病机制。逆转录是以RNA为模板合成DNA的过程，即在RNA指导下的DNA合成。此过程中，核酸合成与转录（即DNA到RNA）过程以及遗传信息的流动方向（RNA到DNA）相反，故称为逆转录。逆转录过程是RNA病毒的复制形式之一。

首先，病毒吸附在细胞表面。在这一过程中，细胞受体及膜蛋白起主导作用，细胞没有相应的受体就不会被病毒感染。在敏感的细胞里，吸附的病毒经过细胞膜，脱掉自身的蛋白膜，激活了病毒颗粒内酶的功能。

然后，病毒RNA和细胞核混在一起。最后，在反转录酶的参与下，在病毒RNA的模板上实现双链环状DNA的合成，这种环状DNA被称为前病毒。前病毒可以连接在宿主细胞染色体的一定部位中。在细胞DNA内生存下来的前病毒，长期保存在细胞内，一代一代传下去。

起初，它们属于细胞的调节机制。因此，它们的状态在很大程度上取决于细胞的状态。前病毒的表达是病毒信息通过细胞酶转录。基于转化的结果，已形成的病毒RNA由核内转移到胞浆中去。病毒蛋白的合成开始在核蛋白体上进行。

这时，细胞酶体系参与到病毒膜糖蛋白的形成过程中，这一过程伴随着细胞膜的改变。病毒颗粒的形成借助于病毒蛋白和病毒的装置进行，颗粒形成后就释放到细胞外，这样，有效的感染就完成了。

猫白血病病毒主要是经口感染，经由胎盘感染也可能发生。感染猫会经由唾液、尿液、粪便及乳汁将病毒排出，因此紧密的接触及互相的舔毛便成为主要的传播方式。

猫一旦摄入病毒之后，病毒会于口咽部进行增殖，特别是扁桃体，然后再传播至其它淋巴组织，许多猫在这个阶段时会启动免疫反应来消除病毒，若病毒被完全清除，则此时没有病毒血症，猫体内会产生抗体，此为顿挫性感染。

若病毒没有完全被消除，病毒有可能感染骨髓。当猫白血病病毒存在于体内时，病毒会利用宿主的原料进行逆转录，形成前病毒，若此时没有病毒血症，则为退行性感染。

退行性感染的猫不会出现排毒，也很少出现FeLV相关的临床症状，但有些退行性感染猫可能在之后的时间发生肿瘤，因为病毒整合到了宿主的致癌基因中。

但当退行性感染的猫出现应激、免疫抑制等情况时，潜伏在骨髓之中的病毒又开始进行活跃增殖，就会再次出现病毒血症，使得病毒更加广泛传播，特别是口咽部、唾液腺及上呼吸道等处的淋巴组织及上皮细胞，接着便开始排出病毒，进而使其它的猫感染。

在这个阶段，有些猫的免疫系统仍有可能消除这种活跃性的感染，但有些猫的免疫系统并无法消除这种活跃性的感染，此时便会发展成为进行性感染，进而出现临床症状，此时的感染猫便成为其它猫的主要感染源。

猫白血病病毒感染的猫在进行性感染的阶段下才会出现相关的临床症状，包括：肿瘤、机会性感染、贫血、免疫介导性疾病、神经系统疾病、繁殖障碍等。

感染FeLV的猫最常见的症状是淋巴瘤和白血病，FeLV患猫出现淋巴瘤的机率几乎是未接触过FeLV猫的62倍，在较早的调查报告中指出，70%的猫患有淋巴瘤与FeLV感染有关，但随着对患猫的管理措施和疫苗的使用，现在临床中大部分淋巴瘤患猫检测FeLV抗原都是阴性的。

而FeLV相关的淋巴瘤最常见部位是纵隔，其次是骨髓、多中心性、消化道等，大约80%的纵隔淋巴瘤患猫检测FeLV抗原为阳性，而消化道型淋巴瘤则少于10%。大多数FeLV抗原呈阳性且出现淋巴瘤的猫为年轻猫。

猫白血病病毒感染导致贫血的机制是多因素的，大部分FeLV相关的贫血是非再生性的。多种骨髓疾病可导致红细胞生成减少，而FeLV-C型感染可导致纯红细胞发育不良，进而导致严重的非再生性贫血，红细胞压积少于15%。

若进行骨髓检查，可发现红细胞前体几乎消失，但有正常的髓系细胞与巨核细胞前体，所以有髓系红细胞系比率的增加。因为FeLV-C型结合干扰亚铁血红素运输蛋白，导致发育中的红细胞出现亚铁血红素毒性。这些患猫有典型的大细胞性贫血，但缺乏网织红细胞反应。

所以当出现大细胞性贫血但没有网织红细胞增多时，应怀疑FeLV感染。而其他非再生性贫血可能是由于FeLV感染所导致的产生过度炎性细胞因子，或因骨髓所有细胞系都受影响而出现的全血细胞减少，骨髓检查通常会发现细胞数量减少或可能有坏死的提示。

而FeLV感染猫也可能出现再生性贫血的情况，例如因继发感染而出现的溶血性贫血，患猫因FeLV感染而出现免疫抑制，最常见的是嗜血支原体感染，可能会出现嗜睡、厌食、可视粘膜苍白、脱水、黄疸和脾脏肿大等症状。也可能出现因FeLV感染而致免疫介导性溶血，或因FeLV感染导致血小板减少或血小板功能异常以致出血，从而出现再生性贫血的情况。

FeLV引发免疫抑制的机制颇为复杂且难懂，与感染的病毒株有重要关系。其中，病毒囊膜的蛋白质(p15E)扮演着重要的角色，这种蛋白质于体外的试验能够抑制淋巴细胞的生长，一旦感染猫出现免疫抑制的状况时，对于任何可能的继发性感染原都具有易感性，因此临床症状的变化就会很大。

持续感染FeLV患猫对于病毒性、细菌性及真菌性的呼吸道与肠胃道感染具易感性，这种猫多呈现消瘦及长期健康状况不佳或持续性的发烧。虽然老猫所发生的口炎及齿龈炎多与FeIV的感染有关，但FeLV仍有可能会伴随发生口炎及齿龈炎。

FeLV感染猫感染血支原体及贫血的状况较非感染猫更为常见，而猫传染性腹膜炎(FIP)较常发生于FeLV流行的猫群中。年青猫出现持续性的脓肿或伤口愈合迟缓的状况，也有可能是因为FeLV所引发的免疫抑制所造成的。也有报告指出，FeLV感染猫可能会出现类似泛白细胞减少症(panleukopenia，猫瘟)所引发的肠炎。

FeLV的感染是猫常见的繁殖障碍因素之一，已感染FeLV的母猫通常会在怀孕的3~5周发生胎儿重吸收，可能会伴随出现阴道分泌物，并且大部分的感染母猫通常在之前都曾有正常的怀孕。

然而引发胎儿早期死亡的确切机制尚未明了，一般认为可能与胎盘炎或子宫内膜炎有关，就算胎儿能幸运地存活至分娩，小猫也会出现FeLV进行性感染及体况较弱的情况，因此FeLV是新生仔猫死亡综合征的可能原因之一。

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