专升本病理学复习重点

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第1章细胞、组织的适应损伤

1、适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。在形态学上可分为萎缩、肥大、增设我难过和化生。

2、化生：为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所代替的过程。

3、上皮细胞化生：慢性支气管炎、吸烟者的气管和支气管黏膜的柱状纤毛上皮可化生为鳞状上皮。

4、间叶组织的化生：间叶结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。

5、损伤：当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度，组织和细胞即可发生损伤。

6、可逆性损伤：多为细胞变性，即细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

7、水样变性：细胞内水分增多，导致细胞肿胀，亦称细胞水肿。

1）肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白，表面失去光泽，如用沸水煮过。

2）镜下：细胞体积增大，胞浆因水分增多呈透明状，淡染，也可出现大小不等的空泡，严重时胞核染色质变淡，整个细胞膨大，变圆如气球状。

8、脂肪变性：除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，常发生于肝、心脏和肾。

9、虎斑心：脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。

10、玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染，常发生在结缔组织和血管壁，有时也在细胞内。

1）结缔组织玻璃样变性：主要见于纤维瘢痕组织

肉眼：为灰白、半透明、质地致密坚韧、缺乏弹性的组织。

镜下：瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失，胶原纤维增粗，并合成均质化的无结构红染是毛玻璃状物质，呈梁状或片状分布。

2）血管玻璃样变性;由于长期的细小动脉痉挛，使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤，使其通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，并发生凝固、沉积，使细小动脉壁增厚，管腔狭窄。

3）细胞内：细胞的胞浆内出现过多的蛋白质并发生沉积。镜下见细胞浆内可见到圆形、红染的小体或团块。

11、病理性钙化：正常机体内仅在骨骼和牙齿中含有固体钙盐，在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐的沉积。常分为营养不良性钙化和转移性钙化。

12、细胞死亡：细胞受到严重的损伤，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，细胞生命活动完全停止。

13：细胞坏死喝的变化：细胞坏死最重要的的形态变化

核固缩：细胞核水分脱失，染色质凝集，噬碱性增强，但核膜仍存在。

核碎裂：核膜破裂，染色质崩解为小碎片散在布于细胞浆内。

核溶解：坏死细胞内PH降低，激活DNA酶，水解染色质中的DNA，使其失去对碱性染料的亲和力，只留下核的轮廓，最合完全溶解消失。

14、干酪样坏死：为一种特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核分枝杆菌感染引起的组织坏死，因其肉眼呈淡黄色、质软、细腻，似奶酪。固称为干酪样坏死。

15、坏死的结局：1）溶解吸收2）分离排出3）机化4）包裹、钙化

第二章损伤的修复

1、再生性修复：附近原有细胞通过再生来达到修复目的。

2、纤维性修复：通过新生的富含毛细血管的纤维结缔组织（即肉芽组织）来达到修复的目的，并最终形成瘢痕。

3、按再生能力强弱分为：1）不稳定细胞，皮肤、口腔处的表皮细胞。呼吸道和消化道黏膜的被覆细胞，男女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴、造血细胞和间皮细胞2）稳定细胞：肝、脾及胰腺的实质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞3）永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞4、肉芽组织：是增生旺盛的新生幼稚结缔组织，由新生薄壁的毛细血管以及增生成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润。

1）其肉眼观：表面呈鲜红色、细颗粒状，富含血管，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩肉芽。

2）镜下观：A大量袢状、弯曲的毛细血管网

B大量新生的成纤维细胞密集分布在毛细血管之间

C数量不等的炎性细胞浸润，一举使细胞为主，也伴有中性粒细胞和淋巴细胞

5、肉芽组织的作用：A抗感染保护创面B填补创口及其他组织缺损C机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出去及其他异物。

6、瘢痕组织：是肉芽组织经改建后成熟形成的纤维结缔组织。

其利用作用：A长期填补并连接损伤的创口或其他缺损

B保持组织器官的完整性

7、糜烂：发生于皮肤或黏膜组织的坏死，分离排出后遗留的表浅缺损。深达皮下或黏膜下者称为溃疡。

8、空洞：肾、肺等实质器官的坏死组织液化经自然管道排出后遗留的缺损。

9、窦道：深部组织的坏死经体表排出后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道。

10、瘘管：空腔器官之间或空腔器官与体表由坏死组织脱落形成的两端相通的管道。

11、机化：由肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程，亦称为纤维化。

12、凋亡：指活体细胞在基因调控下发生的“主动”死亡过程，是细胞在内外的环境因素诱导下激活细胞内预先存在的死亡程序，通过一系列的生化过程主动中止生命过程，亦称细胞程序性死亡（PCD）。

第三章局部血液循环障碍

1.局部血液循环障碍：①局部组织血液含量的异常（充血、贫血）②血液性状和血管内容物的异常③血管壁通透性和完整性改变（水肿、出血）

2.动脉性充血：简称充血，指器官或局部组织小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。

3.其病理变化：器官和组织体积轻度增大，充血局部呈鲜红色，局部温度升高，触之博感。

4.镜下：局部细动脉及毛细血管扩张，大量红细胞聚集。

5.静脉性充血：简称淤血，指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管内。

6.其病理变化：局部组织和器官发生肿胀体积增大，局部皮肤发绀，呈紫蓝色，局部毛细血管扩张，散热增加，体温下降。

7.镜下：常伴有组织水肿和出血，可见含铁血黄素细胞。

8.结局：长期的淤血，可使局部组织出现：①水肿和漏出性出血②实质细胞萎缩、变性以及坏死③间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化④侧支循环的建立及静脉曲张

9.心衰细胞：胞浆内含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞，其常见于左心衰的病人

10.心衰的形成：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝聚形成固体质块的过程，所形成的固体质块成为血栓。

11.血栓形成的条件与机制：①心血管内皮细胞损伤②血液状态改变③血液凝固性增加

12.血小板的活化是触发凝血过程中的重要环节，表现为：①粘附②释放③黏集

13.血流减慢和血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成

14.血流凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多或纤容下降

15.血栓的结局：①软化、溶解、吸收②机化和再通③钙化④脱落

1）血栓机化：血栓长时间不被溶解则由内皮细胞，成纤维细胞和肌成纤维细胞自血管壁想血栓内长入，取代血栓，即肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

2）再通：血栓部分溶解血栓内出现裂隙，新生内皮细胞长入被覆表面，形成新的血管，并相互吻合沟通，在被阻塞的血管内重建血流。

16.血栓对集体的影响：1）可以阻塞血管裂口起到止血作用。

2）不利的影响：①阻塞血管②引起栓塞③心瓣膜病④出血

17．栓塞：在血环血液中出现的不溶于血液异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，阻塞血管的物质称为栓子

18.静脉与右心栓子阻塞肺动脉及其分支，左心的栓子阻塞于主动脉的分支，门静脉系统的栓子阻塞肝内门静脉分支。

19.梗死（梗塞）：局部组织因血流中断引起的缺血性坏死

1）贫血性梗塞：发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织，梗死灶缺血呈灰白色2）出血性梗死：发生于肺、肠等具有双重血液循环、组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的血流，又称红色梗死。

第四章炎症

1.炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应，具有减轻机体受损程度，限制损伤因子在体内扩散和对损伤组织进行修复的作用。炎症实质上是以损伤起始、愈复告终的复杂病理过程，损伤和抗贯穿炎症反应的始终。

2.生物性因子：是最常见且最重要的炎症原因，包括细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体和寄生虫等病原体。由其因子引起的炎症有成感染。

3.1）炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死改变统称为变质

2）炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔或抵达体表、黏膜表面的过程：渗出

3）在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部组织细胞的再生与增殖成为：增生

4）炎症的局部表现：包括红、肿、热、痛和功能障碍。局部血管扩张、血流加快以及代谢增强、产热增多

5.炎症全身性反应：包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉酸痛，以及末梢血白细胞数目改变和血沉加快。

6.炎性渗出是急性炎症的重要特征，对机体具有积极意义：

①局部炎症水肿可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物③渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体④渗出物的纤维素交织成网，不仅可限制病原体的扩散还有利于白细胞吞噬、消灭病原体，在炎症的后期纤维素网架可称为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维。⑤渗出物中的病原体和毒素随淋巴液回流被带到所属淋巴结有利于产生细胞体液免疫。

7.过多的渗出液的不利影响：组织水肿可加剧局部血液循环障碍，严重的喉头水肿可引起窒息，心包腔大量积液可致心脏搏动受限，胸腔积液可致呼吸困难，纤维素若不能被溶解吸收则发生机化，引起肺肉质变、浆膜粘连或浆膜腔闭锁。

8.白细胞渗出和吞噬作用：

边集→滚动→粘着→游出→趋化→吞噬

9.趋化作用：指白细胞沿着炎症区域的化学刺激物浓度梯度做定向移动。

10.主要炎症介质：1）血管活性胺：①组胺②5-羟色胺

2）花生四烯酸（AA）代谢产物：①前列腺素（PG）②白细胞③脂质素

3）白细胞产物：①活性氧代谢产物②溶酶体成分

4）细胞因子5）血小板活化因子6）NO7）神经肽

11.体液源性炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血和纤容系统。

12.炎症介质的作用：扩张血管、增加血管通透性、趋化作用、发热、疼痛、组织损伤。

1）变质性炎：例如乙型脑炎、中毒性心肌炎、急性重型病毒性炎。

2）渗出性炎：一般分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

①浆液性炎：以浆液渗出为主，常发生于浆膜、黏膜、滑膜、疏松结缔组织和皮肤

②纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素，常发生于黏膜、浆膜和肺。当纤维素渗出过多时，易脏成浆膜的纤维性粘连或大叶性肺炎肉质变

③化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。可分为脓肿、蜂窝织性炎、表面化脓和积脓

④出血性炎：以渗出物中含大量红细胞为特征的炎症。

3）增生性炎：病变主要表现为血管内皮细胞、组织细胞、和成纤维细胞增生，如急性肾小球肾炎和伤寒病。

13.急性炎症的结局：①痊愈②迁延不愈或转为慢性③蔓延播散

14．非特异性慢性炎：成纤维细胞血管内皮细胞组织细胞增生，伴有以淋巴细胞浆细胞和居室细胞为主的慢性炎细胞浸润，同时局部被覆上皮腺上皮实质细胞也有增生。

1）炎性息肉：局部粘膜上皮腺体及肉芽组织增生而形成的突出粘膜表面的带蒂肿块，常见于鼻粘膜、子宫颈和胃肠道黏膜。

2）炎性假瘤：由组织慢性炎症增生形成的境界清楚的肿瘤样团块，常发生于肺和眼眶。

15.肉芽肿性炎

1）概念：是一种以肉芽肿形成为主要特征的慢性增生性炎

2）肉芽肿：是由巨噬细胞局限浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶

3）分为①感染性肉芽肿：指由细胞梅毒螺旋体真菌和寄生虫等生物病原体感染引起的肉芽肿。如风湿性结核性麻风性

②异物性肉芽肿痛风性

17.结核性肉芽肿：即结核结节，其中央为干酪样坏死，周围有增生的上皮样细胞和朗汉斯多核巨细胞，并有淋巴细胞和成纤维细胞围绕。

第五章肿瘤

1.肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长正常调控导致克隆性异常增生而形成的新生物。

2.异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异即这种差异反映了肿瘤组织的成熟程度

3.识别异型性的大小是病理形态学上诊断肿瘤确定其良恶性及判断恶性肿瘤分级程度的主要依据判断肿瘤命名的重要指标。

4.肿瘤组织结构的异型性指肿瘤组织的空间排列上（包括瘤细胞的极性排列结构和间质的关系）与其来源的正常组织的差异。

5.肿瘤细胞的异型性①肿瘤细胞的多形性②核的多形性③胞浆的改变④超微结构的改变

6.病理性核分裂象：肿瘤细胞核分裂象常增多特别是出现不对称性、多极性和顿挫性对于诊断恶性肿瘤具有重要意义。

7.恶性肿瘤最重要的生物学特征：局部浸润和远处转移

8.肿瘤的生长方式：膨胀性、浸润性、外生性。

膨胀性：几乎所有的良性肿瘤的生长方式肿瘤只极限于其发生部位堆挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚体积增大时常形成完整的包膜；

浸润性：恶性肿瘤多见肿瘤组织像树根扎入土壤一样，不断浸润、破坏周围组织无包膜形成境界不清；

外生性：良恶性都可见发生在体表、体腔或空腔脏器，常向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物

9.肿瘤的扩散：恶性肿瘤不仅可以在原发部位浸润生长，累计临近器官或组织，而且可以通过多种途径扩散到身体其他部位。

1）直接蔓延：恶性肿瘤不断长大，常常连续不断的沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏临近的器官或组织，并继续生长

2）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位浸润淋巴管、血管或体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，有淋巴道、血道转移和种植性脱落。

10.瘤栓：进入血管的肿瘤细胞通常与纤维蛋白和血小板粘附成团。

11.肿瘤的分类：一般根据肿瘤的组织起源、生物学行为、对机体的影响分类。

12.肿瘤的命名：见P86---P87

13．畸胎瘤：指性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，一般含有两个以上胚层的多少种成分，分为良性和恶性

14.错构瘤、迷离瘤并非真性肿瘤

15.肿瘤对机体的影响：

1）良性肿瘤：一般影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。但若发生在腔道或重要器官，也可严重影响，有时可发生继发性改变而内分泌腺良性肿瘤可分泌过多激素而引起症状

2）恶性肿瘤：

①除良性外还易引起并发症或急症发作，肿瘤可因浸润、坏死而并发出血穿孔、病理性骨折和感染，还可压迫、浸润局部神经而引起顽固性疼痛；

②恶病质，即机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态；

③出现副肿瘤综合征和异位内分泌综合征。

16．癌前病变：一类具有癌变潜能的良性病变，如长期存在有可能发展为癌。常见有大肠腺瘤、乳腺增生性纤维囊性变、宫颈糜烂伴上皮不典型增生、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、溃疡性结肠炎、黏膜白斑、皮肤慢性溃疡、肝硬化

17.原位癌：指局限于上皮全层，基底膜完整，没有间质浸润。

18

良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度分化好分化不好

异型性小大

核分裂象无或稀少，无病理性核分裂象多见，并可见病理性核分裂象

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围分解清楚，固通常可推动浸润性或外生性生长，前者无包膜或有假包膜，分界不清，通常不可推动

继发改变很少发生坏死、出血常发生坏死、出血、溃疡形成等

复发手术切除后很少复发手术切除等治疗后较为复发

转移不转移常有转移

对机体影响见前页

19.

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病情况较常见，约为肉瘤的9倍，多可见于40岁以上成人比较少见，有些主要见于年轻人或儿童有些主要见于老年人

组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织有增生较多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富纤维组织少

肉眼特点色灰白，质较硬，比较干燥色灰白，质软，湿润鱼肉状

网状纤维见于癌巢周围、癌组织间多无肉瘤细胞间多有

免疫组化表达上皮标记如CK、EMA表达间叶组织标记如vimentian

转移多经淋巴道多经血道第六章心血管系统疾病

第一节动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（AS）：特征以内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成为主，主要累及大动脉和中等动脉，使动脉壁增厚、变硬和弹性减退。

动脉硬化包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化三种类型。

动脉粥样硬化的危险因素：

①血脂异常②高血压③吸烟

④糖尿病和高糖胰岛素血症

⑤其他（遗传因素、年龄、性别、体重等）

病理变化

动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为斑块好发部位。

㈠脂纹：是动脉粥样硬化的早期病变。

㈡纤维斑块

镜下：①纤维帽：由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成；

②脂质区：由泡沫细胞、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；

③基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。

㈢粥样斑块：镜下：可见纤维帽玻璃样变

㈣复合病变

①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化

⑤动脉瘤形成：严重粥样斑块由于基底部中膜平滑肌萎缩变薄，弹性减弱，以致逐渐不能承受血流压力扩张，形成动脉瘤，非肿瘤。

第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病

一、冠状动脉粥样硬化

冠动脉靠近心室，承受收缩压撞击最大，而且冠状动脉血管树受心脏外形影响，有多次方向改变，承受较大血流剪应力，易于造成内膜损伤，有利于动脉粥样硬化的发生。冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支最多。

二、冠状动脉粥样硬化心脏病

1.临床表现

①心绞痛：是冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂。

②心肌梗死：是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛。

③心肌纤维化

④心源性猝死

第三节高血压

1.舒张压是判断高血压的重要指标。

2.原发性高血压是以全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。

一、类型和病理变化（高血压分为良性高血压和恶性性高血压）

㈠良性高血压（缓进型高血压）

①功能紊乱期基本病变是全身性细小动脉间歇性痉挛，可伴高级中枢神经功能失调，但没有血管及其他脏器的器质性病变。

②动脉系统病变期

Ⅰ细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压最主要的特征病变。由于细动脉反复痉挛，血管内压力持续升高，导致内皮细胞和基底膜细胞受损、见习扩大，内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下间隙；同时内皮细胞及中膜SMC分泌ECM增多，继而SMC凋亡，导致管壁发生玻璃样变。

镜下：细动脉管壁呈均质红染，管壁增厚，管腔变小甚至闭塞。

Ⅱ小动脉硬化由于肌型小动脉长期处于高压状态，其内膜已有血浆蛋白渗入，内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂；中膜SMC增生，肥大，胶原纤维和弹性纤维增生，最终导致血管壁增厚、管腔狭窄。

Ⅲ大动脉硬化

③器官病变期

Ⅰ心脏：高血压性心脏病，主要表现为左心室肥大。心脏重量增加，可达g以上。左心室壁增厚，有向心性肥大。

镜下：心肌细胞增粗、变长。核大而深染。

Ⅱ肾：表现为原发性颗粒性或细动脉性肾硬萎缩纤维化所致。

Ⅲ脑：脑水肿；高血压脑病；脑软化；脑出血（中风）；

Ⅳ视网膜

㈡恶性高血压病（急进型高血压病）

①病变主要累及肾和脑，较早即出现肾衰竭。

②恶性高血压病特征性病变表现为

坏死性细动脉炎：主要累计入球小动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。血管壁及周围可见核碎片及单核细胞、中性粒细胞等浸润。病变常累及肾小球，致肾小管血管丛发生阶段性坏死。

增生性动脉内膜炎，主要累及肾。

③肉眼：肾表面平滑。可见多数出血点，切面可见多数斑点状微梗死灶。

④镜下：增生性动脉内膜炎主要发生于小动脉，主要表现为内膜显著增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原等物质增多，并呈同心层状增厚，如洋葱皮样。

第五节风湿病（炎症）

1.风湿病：是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变累及全身结缔组织及血管，常形成特征性的风湿性肉芽肿病变。

一、基本病变

㈠变质渗出期

病变部位的结缔组织发生黏液样变和纤维素坏死。病灶中还有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。

㈡增生期（肉芽肿期）

1.形成风湿小体或阿少夫小体，又称风湿小节或风湿性肉芽肿。

2.风湿小体的形成是在纤维素样坏死物质周边围绕数量不等的风湿细胞，它们是由邻近的巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后转变而来的。

3.风湿细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞界清而不整齐，胞质丰富均质，略嗜双色；核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央并呈丝状向核膜扩散，因而横切面呈枭眼状，长形核的纵切面呈毛虫状。

4.纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞、浆细胞等共同组成的具有特征性病变，为风湿小体或阿少夫小体。

㈢纤维化期（愈合期）

纤维素样坏死物质逐渐被吸收，成纤维细胞逐渐出现，产生胶原纤维，使风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。

二、各器官病变

㈠风湿性心脏病

风湿性心脏炎包括：

①风湿性心内膜炎病变主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。

②风湿性心肌炎

③风湿性心包炎

㈡风湿性关节炎

镜下：主要为关节滑膜的浆液性炎症。

㈢风湿性动脉炎

㈣皮肤的风湿性病变

㈤脑得风湿性病变

第八章呼吸系统疾病

1.呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、肺、脑膜等构成，可分为导管部和呼吸部。导管不从鼻腔到肺内的终末细支气管；呼吸部由呼吸性细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡组成。

2.肺分为肺实质和间质，实质为肺内支气管的各级分支直至肺泡；间质即肺内结缔组织、血管、淋巴管和神经等。

3.每个细支气管及其分支和肺泡构成一个肺小叶。肺泡是气道的终端部分。

4.肺泡上皮细胞根据形态和功能差异分为Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞，Ⅱ型具有维持细胞张力、防治肺泡塌陷的作用。

5.相邻肺泡之间的结构是肺泡隔。

第一节呼吸道感染性疾病

㈠急性气管支气管炎

㈡肺炎

肺炎是指肺实质的炎症性疾病。主要为急性渗出性炎症。一般细菌引起的肺炎往往表现为肺泡的炎症渗出和肺组织实变；由病毒、支原体等引起的肺炎病变往往局限于肺间隔及间质部分。

1.细菌性肺炎

（1）大叶性肺炎：是疾病累及肺大叶的大部或全部的急性纤维素性或者纤维素性出血性炎症常由肺炎链球菌引起。

→病理变化（分为四期）①充血水肿期：肉眼：随病变发展，肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，挤压切面有淡红色浆液溢出。

镜下：肺泡间隔内毛细血管弥散性充血、扩张，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其中可见少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

②红色肝样变期：肉眼：病变肺叶肿胀变实，呈红色肝样外观。表面可见纤维素性或纤维素性出血性渗出物。

镜下：肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内充满大量红细胞，一定量纤维素及其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。

③灰色肝样变期：肉眼：病变肺叶充血消退，但仍呈肿胀实变，外观由红色逐渐变为灰白色，质实如肝。

镜下：肺泡腔内以纤维素为主，纤维素网中有大量中性粒细胞，极少红细胞。

④溶酶消散期：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放大量蛋白溶解、

酶将渗出物中的纤维素逐渐溶解，故肺组织结构和功能可以完全恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。

→并发症：肺肉质变；肺脓肿、脓胸及脓气胸；败血症或脓毒败血症；感染性休克；胸膜肥厚

和粘连

（2）小叶性肺炎：是细支气管及其周围肺组织的灶状急性化脓性炎症，主要由化脓性细菌

引起。

→病理变化：肉眼：病变以下叶和背侧多见，病变肺表面和切面散在分布多发性实变病灶，

色灰黄，病灶大小不一，直径多在0.5~1cm，形状不规则，病灶中央常

可见受累细支气管的横断面。

镜下：病变以细支气管为中心呈灶状分布。受累细支气管黏膜充血、水肿，黏膜表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血，病灶中细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现大量中性粒细胞、脓细胞，少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞，表现为细支气管炎。病灶周围肺组织部分肺泡过度扩张呈不同程度代偿性肺气肿。

（3）病毒包涵体：病毒包涵体呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性红染，其周围常有一清晰的透明晕。

第二节慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受阻，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。

（一）慢性支气管炎：是指支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

1.病因：吸烟；空气污染与过敏因素；感染因素；机体内的因素，机体抵抗力降低

2.病理变化：（1）支气管黏膜上皮细胞的损伤

①黏膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱落

②上皮细胞的变性、坏死、鳞状化生

③杯状细胞增生，分泌亢进

（2）黏液分泌的改变

①早期，病变支气管黏膜下层腺体增生肥大和浆液腺泡黏液腺化生

②后期，支气管黏膜变薄，腺体萎缩，致使黏液分泌减少

（3）支气管壁的慢性炎性病变

①软骨钙化

②平滑肌断裂、萎缩

（4）血管扩张充血

3.并发症：最常见的是肺气肿和慢性肺源性心脏病

（二）肺气肿：是呼吸性细支气管以及远末梢肺组织过度充气呈持续性扩张的一种病理状态。

1.类型：（1）肺泡性肺气肿①小叶中央型肺气肿

②全小叶型肺气肿

③小叶周围型肺气肿

（2）间质性肺气肿

（3）其他①瘢痕旁肺气肿

②代偿性肺气肿

③老年性肺气肿

2.病理变化：肉眼：气肿肺显著膨胀，失去弹性。指压后压痕不易消退，外观颜色苍白或灰白。小叶周围型肺气肿可见肺大泡出现。切面肺组织蜂窝状，触之捻发音增强。因肺气肿类型不同，所见囊腔的大小、分布部位及范围均有所不同。

镜下：①肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，

②相邻肺泡融合成较大的囊腔

③肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内小动脉内膜纤维性增厚

④小支气管和细支气管可见慢性炎症改变

3.并发症：慢性肺源性心脏病；自发性气胸和皮下气肿；急性肺感染

（三）支气管扩张症：以肺内支气管持久性扩张为特征的慢性疾病。

→病理变化：肉眼：支气管呈圆柱状、串珠状或囊状扩张，扩张支气管管壁增厚，腔内含有大量黏液脓性或黄绿色脓性渗出物，偶可见有血性渗出物。

镜下：①扩张支气管壁呈慢性炎症表现并伴有不同程度的组织结构破坏

②黏膜上皮脱落、增生、鳞状上皮化生

③扩张支气管周围肺组织可见淋巴细胞浸润，纤维组织增生。

第三节肺尘埃沉着症

→肺硅沉着症：简称硅肺，长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为主要病变的常见职业病。

（1）硅肺的分期和病变特点：

①Ⅰ期硅肺硅结节主要局限在肺门淋巴结

②Ⅱ期硅肺硅结节数量增多，体积增大，伴有较明显的肺纤维化

③Ⅲ期硅肺（重症硅肺）硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，大团块病灶中央可见硅肺空洞

（2）并发症：肺结核病；慢性肺源性心脏病；肺部感染；肺气肿和自发性气胸

第四节慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病简称肺心病，是因慢性支气管肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病

引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心

脏病。

1.病因：①支气管、肺疾病

②胸廓运动障碍性疾病

③肺血管疾病

2.病理变化：主要表现为肺动脉病变和心脏病变

①肺动脉病变表现为无肌型细动脉肌化以及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚，管腔狭窄。肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生、腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管减少。

②心脏病变肉眼：以右心室壁肥厚，心室腔扩张为主，外观钝圆

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm作为

诊断肺心病的病理形态标准。

镜下：右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，心肌间质水肿和胶原纤维增生等。

肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。

第七节呼吸系统常见肿瘤

（一）鼻咽癌：是发生于鼻咽部黏膜上皮的恶性肿瘤。临床症状为鼻出血、鼻塞、耳鸣、听力减退、复视、偏头痛和颈部淋巴结肿大。

1.病因：（1）EB病毒对鼻咽癌的发生起重要作用

（2）环境因素

（3）遗传因素

2.病理变化：（1）肉眼：常表现为病变黏膜粗糙，发展成结节型、菜花型、黏膜下浸润型和溃疡性四种形态。以结节型最为常见，

（2）组织学类型鼻咽癌可分为非角化性癌、角化性鳞状细胞癌、基底样鳞状细胞癌三个亚型。

角化性鳞状细胞癌，棘细胞间有时可见细胞间桥，癌巢中央可有角化珠形成。

3.扩散途径：（1）直接蔓延

（2）淋巴道转移

（3）血道转移

（二）肺癌

1.病理变化

（1）肉眼类型可分为中央型、周围型和弥漫型

①中央型（肺门型）癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。早期，病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状、乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞。

②周围型在近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节。

③弥漫型癌组织沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长

（2）组织学类型分为鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌和唾液腺癌八个基本类型。

①鳞状细胞癌（鳞癌）：为肺癌最常见的类型，该型多发生于段以上大支气管，纤维支气管镜检查易被发现。根据分化程度可分为高分化、中分化和低分化鳞癌。

②腺癌：镜下：癌细胞呈腺样结构或有黏液产生，呈腺泡样、乳头状、

细支气管肺泡样和伴有黏液的实性腺癌。癌组织分化程度不等，高分化腺癌癌细胞呈腺腔结构，有乳头形成及黏液分泌；中分化腺癌腺腔结构排列紧密或为实体状癌巢；低分化腺癌常无腺样结构，呈实体状或筛状，分泌现象少见，细胞异性明显。

③小细胞癌：小细胞肺癌过去被称为燕麦细胞癌、小细胞间变性癌、

未分化小细胞癌。本型是肺癌中恶性度最高的一种，生长迅速转移早。

→镜下：癌组织呈小梁状、巢状、栅栏状、菊形团状排列，癌细胞小，核常呈圆形、卵圆形或梭形；胞浆少，似裸核，细胞界限不清；核染色质细颗粒状，核仁缺乏，核分裂现象常见。癌细胞短梭形或燕麦型。

④大细胞癌：大细胞癌是一种未分化非小细胞癌，缺乏小细胞癌、鳞癌或腺癌细胞分化的细胞和结构特点。

→镜下：癌组织呈实性团块、片状、巢状或弥漫分布。癌细胞核大，空泡状，核仁明显，核分裂现象多见，胞浆丰富，通常均质淡染，也可呈颗粒状或胞浆透明。

第九章消化系统疾病

第二节胃炎

胃炎：指各种致病因素引起的胃黏膜非特异性炎症。

（一）急性胃炎

分类：急性单纯性胃炎；急性出血性胃炎；急性腐蚀性胃炎；急性化脓性胃炎

（二）慢性胃炎

1.分类：表浅性、萎缩性、肥厚性、疣状胃炎

2.病因：幽门螺旋杆菌（Hp）感染；长期慢性刺激；幽门括约肌功能失调；自身免疫损伤

3.病理变化：（详见书）（1）慢性浅表性胃炎病变部位以胃窦部多见。病变仅限于黏膜浅层。

（2）慢性萎缩性胃炎A型胃炎病变主要在胃体和胃底，B型主要在胃窦部。两型胃炎病变基本相同，均累及黏膜全层。

（3）慢性肥厚性胃炎病变常发生于胃底及胃体部。

（4）疣状胃炎好发于胃窦部。

第三节消化性溃疡

消化性溃疡：又称溃疡病，是以十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病。

→病理变化：肉眼：多发于胃小弯近幽门处。

镜下：溃疡底大致由四层组织构成；①渗出层，渗出物为白细胞、纤维素等

②坏死层，由无结构的坏死组织构成

③肉芽组织层，新生的毛细血管和成纤维细胞构成

④瘢痕组织层，大量胶原纤维和少量纤维细胞组成

→并发症：出血、穿孔、幽门的狭窄和梗阻、癌变

第六节病毒性肝炎

病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞发生变性、坏死为主要病变的传染病。（变

质性炎）

(一)基本病理变化

1.肝细胞变性水变性：开始肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称为胞浆疏松化。进

一步发展，肝细胞肿大呈圆形，胞浆透明，称为气球样变。

嗜酸性变：病变肝细胞胞浆因水分脱失而浓缩，体积较小，嗜酸性染色增强。

2.肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死

（2）液化性坏死此种坏死在不同类型肝炎表现不同，按范围和分布可分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死。

3.炎细胞浸润

4.间质反应性增生及肝细胞再生：Kupffer细胞增生（肝内单核-巨噬细胞系统的炎性反应）；成纤维细胞的增生；肝细胞再生

（二）临床病理类型

1.普通型肝炎

（1）急性（普通型）肝炎分为黄疸型和无黄疸型两种

→病理变化肉眼：肝细胞广泛变性、肿胀，肝体积肿大、质软。

镜下：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。肝小叶内

可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体。

（2）慢性（普通型）肝炎

→病理分型：轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见碎片状坏死，肝小叶结构完整，汇管区周围纤维增生。

中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，出现中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，重度碎片状坏死及大范围桥接坏死，形成假小叶。

2.重型病毒性肝炎

（1）急性重型肝炎肉眼：肝体积显著缩小，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色。又称急性黄色肝萎缩或红色肝萎缩。

镜下：肝细胞广泛大块坏死，小叶内有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎细胞浸润。

（2）亚急性重型肝炎肉眼：体积不同程度缩小，重量减轻，被膜皱缩，呈黄绿色，质地较硬。

镜下：大片肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。坏死区网状纤维支架塌陷和胶原化，致使再生的肝细胞失去原有的依托而呈不规则的结节状。

第七节肝硬化

肝硬化的基本病变为肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，

三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形

成肝硬化。

（一）门脉性肝硬化

1.病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；营养缺乏；中毒

2.病理变化：肉眼：早、中期体积正常或略增大，后期体积明显缩小，重量减轻，质变硬，

表面呈大小较一致的颗粒状或结节状。

镜下：①正常的肝小叶结构被破坏，形成假小叶。

②假小叶结构中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死

③再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核

3.临床病理联系（1）门脉高压症

门静脉压力增高的临床表现由有脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧

支循环形成

（2）肝功能不全

其临床表现有①对雌激素的灭火作用减弱

②出血倾向

③黄疸

④白蛋白合成障碍

⑤肝性脑病

（二）坏死后性肝硬化

→病理变化肉眼：体积缩小、重量减轻、质地变硬表面有大小不等的结节，结节呈黄绿或黄褐色。

镜下：肝小叶结构破坏，形成大小不等的假小叶，假小叶内肝细胞不同程

度变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽且厚薄不均，炎性

细胞浸润、小胆管增生。

（三）胆汁性肝硬化因胆道阻塞淤胆而引起的肝硬化。

→镜下病理变化：肝细胞胞浆内胆色素沉积，肝细胞变性坏死。坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称为网状或羽毛状坏死。

第十节消化系统常见肿瘤

（一）食管癌是由食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。

1.病因：饮食因素；环境因素（微量元素，尤其是钼元素缺乏）；HPV病毒感染；食管的

某些疾病和损伤

2.病理变化食管癌以食管中段最为多见，下段次之，上段最少。

中期食管癌可分为溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型

中期食管癌的组织学类型主要为鳞状细胞癌。

3.扩散直接蔓延；淋巴道转移（食管癌最常见转移方式）；血道转移专升本生理病理

（二）胃癌

1.病因主要是幽门螺杆菌感染。此外，慢性胃溃疡、胃腺瘤、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，特别是胃黏膜大肠型化生、腺体不典型增生等病变均与胃癌发生有一定关系。

2.病理变化胃癌好发于胃窦部，特别是小弯侧。

根据胃癌病理变化及进展程度分为早期胃癌和进展期胃癌。

①早期胃癌·指癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层，而不论是否发生淋巴结转移。

·根据大小分为微小胃癌（直径0.5cm以下）；小胃癌（直径0.6~1.0cm）；一点癌。

·根据肉眼形态分为隆起型、表浅型、凹陷型

②进展期胃癌·癌组织浸润深度超过黏膜下层达肌层或胃壁全层。

·按肉眼形态分为息肉型（蕈伞型）、溃疡型、浸润型、胶样型。

·根据组织学类型分为腺癌、低分化腺癌、印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌。

3.扩散直接蔓延、淋巴道转移、血道转移、种植性转移（有时在卵巢形成转移性黏液癌，称Krukenberg瘤）

（三）大肠癌由大肠黏膜腺上皮发生的恶性肿瘤，包括结肠癌和直肠癌。

1.病因：饮食因素、遗传因素、腺瘤癌变、慢性溃疡性结肠炎

2.病理变化：好发部位直肠（50%）其下依次为乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠、横肠

根据肉眼形态进展期大肠癌分为隆起型（息肉型）、溃疡性、浸润型、胶样型

（四）原发性肝癌由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤

1.病因：肝硬化、病毒性肝炎（乙型肝炎与肝癌关系密切）、化学致癌物

2.病理变化：（1）早期肝癌（小肝癌）指瘤体直径在3cm以下，不超过两个瘤结节的原发性肝癌

（2）晚期肝癌①肉眼观分型：巨块型、结节型、弥漫型

②组织学类型：肝细胞癌、胆管细胞癌、混合细胞型肝癌

3.扩散：肝癌首先在肝内蔓延和转移（血道转移），肝外转移主要是淋巴道转移至肝门淋巴结、

上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。癌细胞常沿门静脉播散，在肝内形成转移性癌结节，

还可逆行蔓延至肝外门静脉主干，形成癌栓，引起门静脉高压。

第十章淋巴造血系统疾病

第三节淋巴瘤

一、霍奇金淋巴瘤

霍奇金淋巴瘤（HL）是淋巴瘤的一个独特类型。

特点：①病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。

②原发于淋巴结外的霍奇金瘤及其少见。RS细胞（霍奇金淋巴瘤的特征性细胞）来源于淋巴细胞。

㈠病理变化以颈部和锁骨上淋巴结最为常见。

二、非霍奇金淋巴瘤

多发生于浅表淋巴结，最常见的部位为颈部淋巴结，其次为腋窝和腹股沟淋巴结。也可发生于结外淋巴组织，如咽淋巴环、扁桃体、胃肠道和皮肤等。

第十一章泌尿系统疾病

肾小球肾炎

一．肾小球疾病可分为原发性和继发性两大类：肾小球疾病包括肾小球肾炎（简称肾炎）和肾小球肾病

（一）肾小球的结构和功能

肾小体（肾小球）包括血管球和肾小囊两部分。血管袢之间是血管系膜。

滤过膜或滤过屏障：毛细血管内皮细胞，基底膜和足细胞裂孔膜三层构成肾小球滤过膜或滤过屏障，各层孔径不一，以保证选择性滤过功能。

血管系膜由系膜细胞和基质组成。

肾小囊为双层结构，内层为脏层，外层为壁层。

（二）病因和发病机制

1.肾小球肾炎是由于免疫异常引起的，大多数属由抗原抗体反应引起的变态反应性炎症性疾病。

（三）基本病理变化

1.肾小球细胞增生：肾小球固有细胞的数目增多，肾小球的内皮细胞、系膜细胞、上皮细胞均可增生。

2.基底膜的改变：基底膜增生、增厚或由于免疫复合物沉积而增厚，增厚的基底膜理化性状改变，通透性增加。

3.系膜基质增多：

4.变质性病变：在一些肾小球肾炎可出现肾小球毛细血管的纤维素样坏死。

5.硬化性病变：指肾小球局灶性或全部纤维化、玻璃样变性，是肾小球的终末病变。

6：肾小管和间质的改变：肾小管上皮可出现变性，管腔内可出现蛋白、管型等。肾小球硬化后相应的肾小管萎缩、消失。

7：超微结构的改变：足突的融合、消失，基底膜的破损，电子致密物在不同位置存在

（四）临床表现

肾小球肾炎常见临床综合征有：

1.急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，严重时出现氮质血症。

2.快速进行性肾炎综合征：起病急、进展迅速，有较严重的血尿、蛋白尿，并很快出现少尿、无尿、氮质血症而导致急性肾衰竭。

3.肾病综合征：大量蛋白尿

4.慢性肾炎综合征

5.无症状血尿、蛋白尿

肾病综合征：三高一低：高度水肿、高脂血症、高蛋白尿、低蛋白症

肾小球肾炎特点总结

病理特点

类型主要临床表现发病机制光境免疫荧光电镜

急性弥漫增生性肾炎急性肾炎综合征抗体介导，循环或植入的抗原弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积上皮下菱峰状沉积物

快速进行性肾炎快速进行性肾炎综合征抗GBM型免疫复合物型免疫反应不明显型新月体形成现行IgG和C3颗粒状阴性或极弱无沉积物

膜性肾炎肾病综合症原位抗体与抗原反应弥漫性GBM增厚钉突形成弥漫性颗粒转IgG和C3上皮下沉积物GBM增厚

轻微病变性肾炎肾病综合症不清楚，肾小球多阴离子丧失肾小球正常肾小管脂质沉积阴性上皮细胞足突消失，无沉积物

局灶性节段性肾小球硬化肾病综合症蛋白尿不清楚，血浆内介质作用局灶性节段性玻璃样变性和硬化局灶性，IgM和C3上皮细胞足突消失，上皮细胞剥脱

膜性增生性肾炎肾病综合症血尿慢性肾衰Ⅰ型免疫复合物Ⅱ型自身抗体。补体替代途径激活系膜增生，插入GBM使GBM增厚，成双轨状

IgG+C3；

C3，无IgG、C1或C4

内皮下沉积物

致密沉积物

系膜增生性肾炎蛋白尿、血尿肾病综合症不明系膜细胞增生，系膜基质增多系膜区IgG、IgM和C3沉积同光境，系膜区沉积物

IgA肾病反复发作的血尿或蛋白尿不明局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽系膜区IgA和C3沉积系膜区沉积物

慢性肾炎慢性肾衰根据原病变类型肾小球纤维化硬化和玻璃样变性因肾炎起始类型而异因肾炎起始类型而异

肾小管—肾间质疾病

一.肾盂肾炎：是病变主要累及肾盂和肾间质的化脓性炎症，是泌尿系统常见的一种感染性疾病，好发生于女性，临床表现主要有发热、腰痛、脓尿、菌尿、血尿以及膀胱刺激征等。

病因及发病机制

感染途径主要有

(1)上行性感染：上行性感染是肾盂肾炎主要的感染途径，下尿道的炎症，如膀胱炎、尿道炎等，病原菌沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂。

(2)血源性感染：常见于败血症、脓毒败血症，病原菌随血流到达肾。

急性肾盂肾炎

病理变化病变性质为肾盂和肾间质的急性化脓性炎

肉眼：病变肾肿大、充血，表面散在分布多个大小不等的黄白色脓肿，周围充血出血带包绕。肾盂黏膜充血、水肿、脓性渗出物附着等表面化脓的改变。

镜下：上行性感染时，首先累及肾盂黏膜，黏膜充血、水肿、多量中性粒细胞浸润，上皮细胞可坏死脱落。肾间质内中性粒细胞浸润并形成脓肿，脓肿破坏肾小管可使其管腔内充满脓细胞和细菌。

慢性肾盂肾炎

慢性肾盂肾炎可由急性肾盂肾炎反复发作发展而来，如尿路梗阻未解除、治疗不彻底、细菌产生耐药性等。

病理变化以肾间质慢性炎症、纤维化，肾盂、肾盏变形为病变特点。

肉眼：病变累及单侧或双侧肾，病变分布不对称、不均匀，病变肾体积缩小，质地变硬；表面分布有大小不等的、形状不规则的凹陷性瘢痕，并与被膜相连。

镜下：病变呈不规则的灶状分布，病灶之间是相对正常的肾组织。肾小管坏死、萎缩、纤维化，有点肾小管内因均质红染物质潴留而扩张，形成甲状腺滤泡。肾间质多量纤维组织增生，以淋巴细胞、浆细胞、单核—巨噬细胞为主的炎症细胞浸润。

泌尿系统肿瘤

一.肾细胞癌

由肾小管上皮细胞发生的恶性肿瘤，男性发病高于女性，多见于中老年。临床以血尿、腰部疼痛、肾区肿块三联征为主要表现。

1.病理变化：主要病理类型依次为透明细胞性肾细胞癌、乳头状肾细胞癌、嫌色性肾细胞癌、多房型囊性肾细胞癌。

肉眼：透明细胞性肾细胞癌一般为单个球形实性，质地均匀，多房型囊性型则完全由大小不等的囊构成，囊内含有液体。

镜下：(1)透明细胞性肾细胞癌：细胞透明是因为胞质内含有的脂质和糖原在制片过程中被溶解所致。

(2)乳头状肾细胞癌：约占10%，癌细胞呈乳头状排列，细胞立方或柱状。乳头有纤维血管轴心，含泡沫细胞。

最主要的扩散转移途径为血道转移，因癌组织内血管丰富，可发生早期血道转移。

二．肾母细胞癌

肾母细胞癌起源于肾胚基细胞的恶性胚胎性肿瘤，又称Wilms瘤，是儿童最常见的原发肾恶性肿瘤。

病理变化

肉眼：结节状或球状，肿块较大，切面肿瘤颜色、质地不一，可呈灰白、灰黄、暗红等，可见黏液样、鱼肉样、软骨样外观。伴有血、坏死、钙化。晚期肿瘤突破被膜侵入肾周围组织。

镜下：由三种基本成分构成：未分化的胚芽组织，上皮组织、间叶组织。

三．膀胱尿路上皮性肿瘤

类型及病理变化

尿路上皮肿瘤分为非浸润性尿路上皮肿瘤和浸润性尿路上皮瘤两大类。

非浸润性尿路上皮肿瘤：①尿路上皮乳头状瘤②低恶性潜能尿路上皮乳头状瘤③低级别尿路上皮乳头状癌④高级别尿路上皮乳头状癌

浸润性尿路上皮肿瘤：有成移行细胞癌，多发生于平膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处。肉眼见粗乳头状、结节状、溃疡状、浸润型等。镜下为不规则乳头状、实性巢团、条索状、弥漫浸润状排列。细胞异型性明显，浸润性生长。

第十二章生殖系统和乳腺疾病

第一节子宫颈疾病

一、慢性子宫颈炎（临床上主要表现为白带增多）

1.镜下：子宫颈黏膜充血水肿，间质内有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞等慢性炎细胞浸润。

①子宫颈腺上皮可伴有增生及鳞状上皮化生，使黏液潴留，腺体逐渐扩大成囊。

②覆盖在子宫颈阴道部鳞状上皮坏死脱落。

二、子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌

经性传播的HPV感染可能是子宫颈癌致病的主要因素。尤其是HPV-16、18型与子宫颈癌发生密切相关，为高危险亚型，其次为31和33型。

㈠子宫颈上皮内瘤变

1.子宫颈上皮非典型增生：属癌前病变，指子宫颈鳞状上皮部分被不同程度的异型细胞所取代。

2.子宫颈原位癌：

异型增生的细胞累及子宫颈鳞状上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基底膜。原位癌的癌细胞可由表面沿基底膜通过宫颈腺口蔓延进入子宫颈腺体内，取代腺上皮的部分或全部，仍未突破腺体的基底膜，称为原位癌累及腺体。

从鳞状上皮非典型增生到原位癌呈逐渐演化的级谱样变化，新近的分类将子宫颈上皮非典型增生和原位癌称为子宫颈上皮内瘤变。

CINⅢ则包括Ⅲ级非典型增生和原位癌。

㈡子宫颈浸润癌

1.病理变化

肉眼：分为四期：糜烂型；外生菜花型；内生浸润性；溃疡型。

镜下：以鳞状细胞癌居多，其次为腺癌。

⑴子宫颈鳞状细胞癌

①早期浸润癌

②浸润癌：癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜5mm者，称为浸润癌。按癌细胞分化程度分为高分化、中分化和低分化鳞癌，或简单地分为角化型鳞癌和非角化型鳞癌。

⑵子宫颈腺癌

2.扩散⑴直接蔓延⑵淋巴道转移⑶血行转移

3.临床病理联系

癌组织破坏血管，患者出现不规则阴道出血或接触性出血；白带增多；当癌组织侵及膀胱时，可引起子宫膀胱瘘或子宫直肠瘘。

临床上，依据子宫颈癌的累及范围分为五期。

0期：原位癌；

Ⅰ期，癌局限于子宫颈内；

Ⅱ期，癌超出子宫颈进入盆腔，但未累及盆腔壁，侵及阴道，但未累及到阴道的下1/3；Ⅲ期，癌扩展至盆腔壁及阴道的下1/3；

Ⅳ期，癌组织已超越骨盆，或累及膀胱黏膜或直肠。

第三节滋养层细胞疾病

一、葡萄胎

1.病理变化

肉眼：病变局限于宫腔内，不侵入肌层。胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄。若所有绒毛呈葡萄状，称之为完全性葡萄胎；部分绒毛呈葡萄状，仍保留部分正常绒毛，伴有或不伴有胎儿或其附属器官者，称为不完全性或部分性葡萄胎。

镜下★：葡萄胎有以下特点：

①绒毛因间质高度水肿而增大；

②绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞；

③滋养层细胞有不同程度增生，增生的细胞包括合体细胞滋养层细胞和细胞滋养层细胞，两者有轻度异型性。滋养层细胞增生为葡萄胎的最重要特征。

二、侵袭性葡萄胎

1.与良性葡萄胎的主要区别：水泡状绒毛侵入子宫肌层内，形成紫蓝色出血坏死结节，甚至经血管拴塞至阴道、肺、脑等远方器官。

2.镜下：①滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎显著。

②常见出血、坏死，其中可查见水泡状绒毛或坏死的绒毛。有无绒毛结构是本病与绒毛膜上皮癌的主要区别。

三、绒毛膜癌也称绒毛上皮癌，简称绒癌，是滋养层细胞的高度恶性肿瘤。

1.病理变化

肉眼：癌结节呈单个或多个，位于子宫的不同部位，大者可突入宫腔，常侵入深肌层，甚而穿透宫壁达浆膜外。由于明显的出血、坏死，癌结节质软，色暗红或紫蓝。

镜下：（无血管、无间质、无绒毛结构）

①癌组织由分化不良的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞两种瘤细胞组成

②细胞异型性明显，核分裂象易见。

③癌组织和周围正常组织有明显的出血、坏死，有时癌细胞大多坏死，癌细胞不形成绒毛和水泡状结构，这一点与侵蚀性葡萄胎不同。

2.扩散：极易血道转移，以肺和阴道壁最常见。

3.临床病理联系临床主要表现为葡萄胎流产和妊娠数月甚至数年后，阴道出现持续不规则流血，子宫增大，血或尿中hCG持续升高。血道转移是绒癌的显著特点，出现在不同部位的转移灶可引起相应症状。

第七节乳腺疾病

一、乳腺癌

乳腺癌是来自乳腺终末导管和小叶上皮的恶性肿瘤。居女性恶性肿瘤第一位。

发病机制尚未明确，雌激素长期作用、内分泌因素、家族遗传倾向、环境因素、长时间大剂量接触放射线和乳腺癌发病有关。

1.非浸润性癌：分为导管内原位癌和小叶原位癌，前者发生于乳腺小叶的终末导管，不见小叶结构；后肿瘤细胞充满轻度扩张的宵夜先跑，小叶结构尚存。二者均局限于基底膜内，未向间质或淋巴管、血管浸润。

⑴导管内原位癌：导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基底膜完整。根据组织学改变分为粉刺癌和非粉刺型导管内癌。

①粉刺癌：镜下：分化不等，大小不一，核仁明显，伴丰富的核分裂象。癌细胞呈实性排列，中央总会查见坏死。

②非粉刺型导管内癌：细胞体积较小，形态比较规则，一般无坏死或仅有轻微坏死。癌细胞在导管内排列成实性、乳头状或筛状等多种形式。

转变为浸润性癌的机率与组织类型有关，粉刺癌远远高于非粉刺型导管癌。

⑵小叶原位癌：发生与乳腺小叶的末梢导管和腺泡。

2.浸润性癌

⑴浸润性导管癌：是最常见的乳腺癌类型，约占乳腺癌的70%。

肉眼：肿瘤呈灰白色，质硬，切面有沙砾感，无包膜，与周围组织分界不清，活动度差。如癌肿侵及乳头又伴有大量纤维组织增生时，由于癌周增生的纤维组织收缩，可导致乳头下陷。如癌组织阻塞真皮淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处皮肤相对下陷，呈橘皮样外观。

⑵浸润性小叶癌：由小叶原位癌穿透基底膜向间质浸润所致，大约占乳腺癌的5%~10%，癌细胞呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维间质之间，或环形排列在正常导管周围。。癌细胞小，大小一致，核分裂象少见，细胞形态和小叶原位癌的瘤细胞相似。大约20%的浸润性小叶癌累及双侧乳腺。河南专升本

3.特殊类型癌：主要有髓样癌、小管癌、黏液癌及派杰病。

派杰病：指伴有或不伴有间质浸润的导管内癌的癌细胞沿乳腺导管向上扩散，累及乳头和乳晕，在表皮内可见大而异型、胞浆透明的肿瘤细胞。

第十五章传染病

1.传染病：传染病：是病原体由传染源通过一定的传播途径侵入易感人群个体所引起的一类疾病，能在人群中引起局部或广泛的流行。

2.传染病的三个基本环节：传染源、传播途径和易感人群。

第一节结核病

一、概述

1.结核病：是由结核分枝杆菌引起的一种慢性传染性疾病，其本质为慢性肉芽肿性炎症，可发生于全身器官，但以肺结核最常见。，是以增生为主的病变。

㈠结核病的病原菌是结核分枝杆菌，对人致病的主要类型是人型、牛型。

结核病的主要传播途径有呼吸道、消化道，少数经皮肤伤口感染。

㈡基本病理变化：结核病属于一类特异性炎症，可表现为渗出、增生、变质等不同形式为主的病变。

（1）以渗出为主的病变

（2）以增生为主的病变（朗汉斯巨细胞：该细胞体积巨大，胞质丰富；多核，核的数目由十几个到几十个不等，在胞质周围呈花环状、马蹄状或密集于胞体的一端。）

（3）以坏死为主的病变：形成干酪样坏死

在结核病变中往往渗出、坏死、增生三种变化同时存在。

㈢基本病理变化的转化规律

⑴转向愈合

①吸收、消散（渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道、毛细血管吸收而使病灶缩小或消散。临床上称为吸收好转期）；

②纤维化、包裹和钙化（增生性病变转向愈合时，其中的上皮样细胞逐渐萎缩，结节周围增生的成纤维细胞长如结核结节内使其纤维化，最后形成瘢痕而愈合）

⑵转向恶化

①浸润进展（原有病灶周围出现渗出性病变，并可继发于干酪样坏死，而坏死灶范围随渗出性病变的增大而不断扩大。X线检查，原病灶周围出现边缘模糊的絮状阴影，若有干酪样坏死出现，则阴影密度增高，临床称为浸润进展期。）

②溶解播散干酪样坏死物可液化，形成的半流体物质可经体内的自然管道排出，而在局部留下空洞。

二、肺结核病

1.结核病中最常见的是肺结核。一般可分为原发性和继发性肺结核病两类。

㈠原发性肺结核病（是指机体初次感染结核分支杆菌所引起的肺结核病。多见于儿童，未感染过结核分枝杆菌的青少年或成人。）

1.病理变化

病理特征是形成原发综合征。

①部位：病灶常出现在肺上叶下部或下叶上部近胸膜处。

②形态：直径1~1.5，为灰黄色炎性实变灶。

③性质：大多数病灶中央有干酪样坏死和渗出性变化。

原发综合征：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者称为原发综合征。

2.病变转归

⑴愈合

⑵恶化淋巴道扩散；支气管扩散；血道扩散。

㈡继发性肺结核病

是指人体再次感染结核分枝杆菌所引起的肺结核病，多发于成人，又称成人型肺结核。1.病变特点

①病变通常从肺尖部开始，称为再感染灶。

②由于患者免疫力较强，病变往往以增生为主，形成具有诊断意义的结合肉芽肿，同时伴有迅速而剧烈的变态反应，病灶中出现明显的干酪样坏死。

③病变在肺内主要通过支气管扩散，淋巴道、血道播散少见。

④一般病程较长，病情随机体免疫力和变态反应的消长时好时坏。病变复杂多样，呈增生、渗出、变质交织及新旧病变混杂。

2.病理类型

⑴局灶型肺结核

⑵浸润型肺结核

⑶慢性纤维空洞型肺结核

⑷干酪性肺炎

⑸结核球（瘤）

⑹结核性胸膜炎